gipotireoz —вызов эндокринолога на дом

Гипотиреоз и Остеохондроз

Гормоны щитовидной железы (ЩЖ) влияют на метаболические процессы во всех органах и тканях, действуют на различные виды обмена, включая минеральный. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о нарушении фосфорно-кальциевого обмена и изменения минеральной плотности костной ткани (МПКТ) как при избытке тиреоидных гормонов, так и при их недостатке. Имеются данные как об уплотнении структуры костной системы, особенно в детском возрасте, так и о деминерализацию костной ткани, которая возникает на фоне заместительного лечения тиреоидными гормонами. Особенно актуальна проблема для эндемических регионов, где гипотиреоз как проявление йододефицитной патологии имеет тенденцию к росту распространенности.

Признаки гипотиреоза:

— вялость, ощущение хронической усталости
— апатия
— снижение аппетита
— люди, страдающие гипотиреозом, все время мерзнут
— бледная, сухая кожа

— появление трещин на пятках
— ломкие, сухие ногти
— выпадение волос на фоне их повышенной сухости и ломкости
— развитие анемия крови
— отек голосовых связок и хриплый голос
— лицо и ноги становятся отечными

Исследования.

Несмотря на наличие исследований, посвященных патологии минерального обмена при заболеваниях ЩЖ, единой точки зрения о наличии и степени выраженности разрушения фосфорно-кальциевого баланса не существует, что может быть связано как с неоднородностью групп обследуемых больных, так и с применением низкоинформативных методов исследования МПКТ.
Наиболее выраженное негативное влияние на плотность КТ у больных гипотиреозом имеет продолжительность заболевания. Так, хотя частота случаев остеопений в группе больных с продолжительностью заболевания от 5 до 15 лет больше (50,0%), чем у больных с продолжительностью заболевания более 16 лет (33,3%), однако остеопороз у больных с большей длительностью заболевания наблюдается в 2,6 раза чаще, чем у лиц со сроком болезни 5-15 лет. Это соотносится с продолжительностью получения больными заместительной терапии гормонами ЩЖ. Отмечено также, что повышенная масса тела, которая часто является одним из признаков гипотиреоза, значительно снижает риск развития остеопороза и остеопении у больных. Именно у этих пациентов отмечаются повышение МПКТ и развитие остеосклеротических явлений. У больных со стадией декомпенсации и субкомпенсации нарушение МКПТ наблюдается реже, чем у пациентов с длительной и стойкой компенсацией патологического процесса. Это говорит об усилении катаболических процессов в белковой матрице костей по мере компенсации гипотиреоза на фоне заместительного лечения тиреоидными препаратами.

Лечение

Базисное лечение гипотиреоза тиреоидными гормонами приводит к усилению обменных процессов в костной ткани, которая, особенно при гипотиреозе, чувствительна даже к небольшим дозам тиреоидных гормонов. Кроме того, заместительная терапия может восстановить чувствительность костной ткани к паратгормону, нормализация повышенного уровня которого проходит достаточно медленно. В процессе заместительной терапии гипотиреоза наступает ускорение метаболизма костной ткани, что способствует постепенной деминерализации последней, степень которого возрастает по мере увеличения длительности приема тиреоидных препаратов на фоне низкой пиковой массы костной ткани. Проведенные денситометрические исследования подтверждают вышеуказанное.

При нарушениях эндокринной системы необходимо записываться к врачу поликлиники или в тот же день вызывать врача — эндокринолога на дом.